在基因功能研究和疾病機(jī)制探索中，基因敲除(KO)技術(shù)已成為重要的工具。為滿(mǎn)足科研工作者對(duì)高質(zhì)量KO模型的需求，我們推出了一系列經(jīng)嚴(yán)格驗(yàn)證的KO細(xì)胞系及配套裂解液產(chǎn)品，覆蓋多種熱門(mén)靶點(diǎn)，助力您的研究更高效、更精準(zhǔn)！

產(chǎn)品展示

RalA是RAS家族的小GTP酶，調(diào)控細(xì)胞增殖、代謝和線(xiàn)粒體功能。在肥胖中，RalA過(guò)度激活導(dǎo)致線(xiàn)粒體分裂，抑制脂肪氧化，促進(jìn)脂肪堆積；其敲除可改善代謝。在癌癥中，RalA通過(guò)Drp1和Cav-1抑制線(xiàn)粒體功能，增強(qiáng)糖酵解(Warburg效應(yīng))，并依賴(lài)RAC1促進(jìn)白血病干細(xì)胞自我更新。在心臟疾病中，非活性態(tài)RalA(GDP結(jié)合)穩(wěn)定SERCA2a，增強(qiáng)鈣回收，保護(hù)心功能。目前，RalA抑制劑正被探索用于肥胖和癌癥治療，而激活其GDP態(tài)可能改善心衰。RalA因其多效性成為跨疾病領(lǐng)域的重要靶點(diǎn)。

NSE即神經(jīng)元特異性烯醇化酶，是糖酵解途徑中的關(guān)鍵酶，主要存在于神經(jīng)元、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞及其來(lái)源的腫瘤（如小細(xì)胞肺癌、神經(jīng)母細(xì)胞瘤）中。NSE催化2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)化為烯醇式磷酸丙酮酸，參與能量代謝。NSE參與神經(jīng)元的細(xì)胞周期調(diào)控和增殖，調(diào)節(jié)神經(jīng)元的形態(tài)和連接，對(duì)神經(jīng)元的功能和適應(yīng)性有重要影響。在腫瘤中，NSE通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞增殖(如增加S期細(xì)胞比例、上調(diào)Ki67表達(dá))并抑制凋亡(如降低Caspase-3活性)驅(qū)動(dòng)惡性進(jìn)展。其表達(dá)水平與神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的惡性程度密切相關(guān)，尤其在小細(xì)胞肺癌(SCLC)中，NSE是重要的診斷標(biāo)志物。

ETS1是一種關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子，該蛋白含有特征性的ETS DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域，能夠特異性識(shí)別GGAA/T核心序列。ETS1在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用，主要表達(dá)于B細(xì)胞、T細(xì)胞和NK細(xì)胞，參與調(diào)控淋巴細(xì)胞發(fā)育、分化和激活過(guò)程。在病理狀態(tài)下，ETS1通過(guò)多種機(jī)制參與疾病發(fā)生發(fā)展：在炎癥性腸病中促進(jìn)TH1細(xì)胞分化和NF-κB通路激活；在糖尿病中調(diào)控血管生成相關(guān)基因表達(dá)，影響微血管功能；在腫瘤（如乳腺癌、腎細(xì)胞癌）中通過(guò)PI3K/AKT、HIF-2α等信號(hào)通路促進(jìn)腫瘤增殖、血管生成和耐藥性。這些廣泛的生物學(xué)功能使其成為治療炎癥性疾病、代謝紊亂和惡性腫瘤的潛在分子靶點(diǎn)，其調(diào)控機(jī)制和靶向策略是目前研究的熱點(diǎn)方向。

Hsp90α(熱休克蛋白90α)是一種高度保守的分子伴侶蛋白，屬于HSP90家族，在應(yīng)激條件下（如高溫、缺氧、炎癥或腫瘤微環(huán)境）顯著上調(diào)表達(dá)。它在細(xì)胞內(nèi)負(fù)責(zé)維持多種致癌信號(hào)蛋白(如HER2、AKT、RAF-1)的穩(wěn)定性，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活、增殖和轉(zhuǎn)移。此外，Hsp90α可分泌至胞外，通過(guò)激活基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-2/MMP-9)促進(jìn)腫瘤侵襲和血管生成，并在肝癌、肺癌等多種癌癥中作為高靈敏度的廣譜腫瘤標(biāo)志物。該靶點(diǎn)在癌癥診斷、治療及預(yù)后監(jiān)測(cè)中具有重要價(jià)值。

JNK1是MAPK家族的重要成員，通過(guò)MKK4/MKK7雙磷酸化激活后調(diào)控c-Jun、ATF2等轉(zhuǎn)錄因子，參與細(xì)胞應(yīng)激、增殖、分化和凋亡等關(guān)鍵生物學(xué)過(guò)程。在疾病中，JNK1表現(xiàn)出復(fù)雜作用：在神經(jīng)退行性疾病中異常激活導(dǎo)致神經(jīng)元損傷；在腫瘤中促進(jìn)細(xì)胞增殖、侵襲和耐藥性；在纖維化和炎癥性疾病中加重組織損傷。其信號(hào)通路涉及MEKK、ASK等多個(gè)上游激酶，下游通過(guò)調(diào)控AP-1轉(zhuǎn)錄活性影響基因表達(dá)。目前針對(duì)JNK1的抑制劑(如SP600125)在神經(jīng)保護(hù)、抗纖維化和抗腫瘤治療中展現(xiàn)出潛力，尤其在阿爾茨海默病、肝纖維化和多種癌癥治療中具有重要應(yīng)用價(jià)值。JNK1的組織特異性功能和與JNK2/3的差異使其成為精準(zhǔn)治療的潛在靶點(diǎn)。